АТЕРОСКЛЕРОЗ НАДО ЗНАТЬ В ЛИЦО
На первый взгляд может показаться, что об атеросклерозе всем всё известно. Но только на первый взгляд. Например, далеко не каждый знает, что атеросклероз как один из механизмов старения - процесс абсолютно естественный. Избежать его нельзя, а вот замедлить его развитие вполне возможно и даже необходимо
Многие люди привыкли рассчитывать на «авось». Поэтому и отношение к собственному здоровью у них несерьезное. Об атеросклерозе, например, они по-настоящему задумываются только после того, как уже случился инфаркт или инсульт. А ведь их можно было избежать.
Мы слишком непочтительны к атеросклерозу еще и потому, что плохо знаем, как он развивается. В странах, где разъяснительная работа велась очень активно, например в Финляндии, смертность от заболеваний сосудов снизилась в три раза, а у нас за последние 15 лет в два раза возросла.
Давайте попытаемся разобраться в механизмах развития атеросклероза. Его причинами могут стать нарушение обмена и транспорта холестерина и воздействие сосудоповреждающих факторов.
Начнем с холестерина. Почти все клетки нашего организма способны синтезировать это вещество, но в основном это происходит в печени.
Ежедневно в ней образуется около 1,5 г холестерина. С пищей поступает примерно столько же, если, конечно, вы не питаетесь исключительно жареными мозгами или салом. Зачем же нам нужен холестерин?
Во-первых, он входит во все мембраны всех клеток. Чем определеннее и постояннее форма клеток, тем больше холестерина в их мембранах. Наиболее сложной и постоянной формой обладают нейроны (клетки нервной системы). Поэтому 50% общего количества холестерина, находящегося в организме, сосредоточено в клетках нервной системы. Этот холестерин практически выключен из обмена веществ.
Меньше всего холестерина содержится в мембранах активно делящихся клеток округлой формы, находящихся в красном костном мозге. Но и в них он есть: в мембранах ядра, митохондриях («энергетических станциях» клеток) и т.д.
Здесь я хочу сделать небольшое отступление. Из вышеизложенного следует, что для профилактики атеросклероза необходимо сократить употребление продуктов, включающих много мембран, - таких, как мозг и сердце (много ядер и митохондрий), почки (много митохондрий), печень (место синтеза холестерина), кожа (второй после печени орган, активно синтезирующий холестерин). Как, наверное, догадывается искушенный читатель, все эти продукты в том или ином количестве входят в фарш для колбас. Так что название «Докторская» у колбасы не более чем фантазия производителя.
Во-вторых, в коже из холестерина под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется витамин D.
В-третьих, холестерин участвует в образовании всех стероидных гормонов (глюко- и минералокортикоиды надпочечников; мужские и женские половые гормоны).
В-четвертых, из холестерина образуются желчные кислоты, без которых всасывание жиров и жироподобных продуктов невозможно. Нарушение желчеотделения автоматически вызывает недостаточность витаминов А, Е, К, F и частично D.
Так что холестерин играет важную роль в организме. Когда же и почему он становится нашим врагом? И какую роль в развитии атеросклероза играет питание?
В детстве и юности, когда идет активный рост и обмен веществ очень интенсивен, весь холестерин, как поступивший с пищей, так и синтезированный в организме, полностью утилизируется. Никакой специальной диеты с низким содержанием холестерина (гипохолестериновой) в этот период придерживаться не надо. Более того, в раннем возрасте (до 16 лет) она может быть вредна. По мнению американских исследователей, она способна привести к снижению коэффициента интеллекта - IQ. Так что пусть дети пьют молоко и едят яйца и мясо, в том числе и субпродукты.
Примерно около 16 лет включается биологическая программа запрета на молочные продукты: в организме перестает вырабатываться фермент лактаза, необходимый для усвоения молочного сахара - лактозы. Интересно, что выработка лактазы тесно связана с традицией потребления молока. Так, этот фермент перестает вырабатываться у 50% европейцев, в то время как на Таити и в Гренландии, где никогда не знали молочного животноводства, способность усваивать молоко теряют 95% населения. На кисломолочные продукты такого запрета нет, так как в них уже нет лактозы. Поэтому после 16 лет молоко и продукты из цельного молока скорее вредны, чем полезны.
После 16 и примерно до 40-45 лет в организме сохраняется холестериновое равновесие. Это значит, что, когда с пищей поступило много холестерина, печень перестает его синтезировать, когда мало - синтез усиливается.
В этот период жизни гипохолестериновая диета - дело индивидуальное. Если ваша наследственность не отягощена, вы не курите и ваши показатели холестеринового обмена составляют не более 75% от верхних границ нормы, то вы можете особенно не задумываться о диете. Но если не соблюдается хотя бы одно из этих условий, диеты надо придерживаться обязательно.
Равновесие не может длиться вечно. Для того чтобы понять, что происходит в третьем периоде, когда благополучие заканчивается, познакомимся с природой холестерина и особенностями его обмена.
Холестерин - это полициклический спирт, нерастворимый в воде. Поэтому в свободном состоянии, так же как и жиры, он не может переноситься кровью - ему нужны особые транспортные формы. Их несколько.
Первая - хиломикроны. Они переносят жиры и холестерин, полученный с пищей. Хиломикроны представляют собой каплю, состоящую из жира и холестерина, окруженную особыми оболочками. Внешняя оболочка хиломикронов белковая. Благодаря белковой оболочке хиломикроны взаимодействуют с молекулами воды, входящей в жидкости организма, и легко ими транспортируются. Их формирование завершается примерно через два часа после приема пищи, и еще около двух часов они «плавают» сначала в лимфе, а потом в крови.
Белки хиломикронов выполняют не только транспортные, но и сигнальные функции. Они как бы кричат: «Вот он я, хиломикрон. Я несу жир и холестерин!» Этот сигнал опознается прежде всего клетками жирового депо (адипоцитами). На их поверхности находится особый фермент, расщепляющий жиры хиломикронов, не затрагивая их структуры. Если человек занят в это время физической работой, то жир хиломикронов используется мышечными клетками по тому же принципу, что и клетками жирового депо. Поэтому съесть надо столько, сколько потратишь в ближайшие два часа при средней нагрузке, то есть питаться лучше 6-7 раз в день понемногу, например, сначала первое, через два часа второе и т.д.
Хиломикроны постепенно «худеют», отдавая жир. Когда такие «худощавые» хиломикроны с током крови попадают в печень, ее клетки опознают их и захватывают. Таким образом, большая часть пищевого холестерина поступает в печень, в результате чего синтез собственного холестерина подавляется.
Из остатков хиломикронов, жира и холестерина, синтезированных печенью, а также дополнительных белков и глицерофосфолипидов в печени формируется новая транспортная форма - липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Продолжительность жизни ЛПОНП невелика. Их сигнальные белки лучше всего воспринимаются клетками работающих мышц, но если мышцы не работают, то ЛПОНП отдают жир адипоцитам (жировым клеткам). Отдав жир, они превращаются в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Их функция - транспорт холестерина к разным тканям. Сигнальные белки ЛПНП опознаются клетками-мишенями (клетки, воспринимающие сигнал) при помощи специальных рецепторов, соединяются с ними и погружаются внутрь клетки.
У некоторых людей рецепторы клеток образуются в недостаточном количестве, и тогда ЛПНП задерживаются в крови. Задержка ЛПНП в крови чревата неприятными последствиями, так как примерно 25% ЛПНП может захватываться любыми клетками без участия рецепторов. Следовательно, чем больше ЛПНП в крови, тем активнее неспецифический захват холестерина клетками. Этот «лишний» холестерин поступает прежде всего в мембраны, увеличивая их плотность и нарушая проницаемость. В результате затрудняются коммуникации клеток с окружающей средой. Особенно страдают фагоциты (клетки иммунной системы). Перегруженные ЛПНП, они гибнут. Погибшие фагоциты служат основой склеротических бляшек.
Часто говорят, что ЛПНП - это «плохой» холестерин. Это неправильно. Плохого холестерина не бывает - бывает только лишний.
Отложение холестерина в тканях - главный механизм нарушений по теории холестероза, выдвинутой академиком Ю.М.Лопухиным. Он и его ученики считают холестероз главным механизмом старения.
Продолжим анализ транспорта холестерина в организме. В стенках кишечника образуется еще одна транспортная форма - липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Сначала они представляют собой что-то вроде пустого мешка из однослойной мембраны, состоящей из глицерофосфолипидов - особых липидов (жироподобных веществ), например лецитина, - и белков, в которые включены сигнальные молекулы. Такой «мешок» отправляется в путешествие по организму. «Проплывая» по сосудам, он собирает холестерин, сорбируя его на своей поверхности. Среди белков ЛПВП есть фермент ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Его работа заключается в том, что он забирает остаток ненасыщенной жирной кислоты у лецитина и подобных ему соединений и передает его холестерину. Такой холестерин, превращенный в свой эфир, погружается внутрь «мешка», поверхность которого освобождается для новых порций свободного холестерина. Нагруженные холестерином ЛПВП, «проплывая» через печень, отдают ее клеткам эфиры холестерина.
Недостаток лецитина или снижение активности ЛХАТ серьезно затрудняет транспорт холестерина в печень. Активностью ЛХАТ мы управлять еще не умеем, а вот количество лецитина, содержащего холин и ненасыщенные жирные кислоты, зависит от питания. В нем должно быть много предшественников холина (например, метионин - в твороге) и полиненасыщенных жирных кислот, содержащихся в таких продуктах, как жир морских рыб, оливковое и рапсовое масло. Можно употреблять биодобавки с холином и с омега-3 ненасыщенными жирными кислотами.
В печени из холестерина образуются желчные кислоты, поступающие с желчью в кишечник, где они связывают продукты расщепления жиров и переносят их в кровь. От кишечника кровь поступает в воротную систему печени. Здесь желчные кислоты освобождаются и снова поступают в желчь, а оттуда в кишечник. Они совершают многократную (6 - 10 раз) циркуляцию по маршруту: клетки печени - желчные протоки - кишечник - кровь - желчные протоки - кишечник. За каждый цикл около 2% желчных кислот выводится с фекалиями, что составляет примерно 500 мг холестерина в сутки. Несколько меньше холестерина выводится через желчь в виде его эфиров. Таким образом основное количество холестерина выводится через желудочно-кишечный тракт.
Образование желчных кислот - главный путь освобождения организма от холестерина. На втором месте стоит выведение с желчью эфиров холестерина и на третьем - преобразование его в гормоны, продукты модификации которых выводятся с мочой.
Восточная медицина считает последний путь очень важным, поэтому она направлена не столько на продление жизни как таковой, сколько на продление способности к воспроизводству. В своем подходе она очень биологична, так как в природе особи, теряющие способность к репродукции, должны погибать.
Теперь можно проанализировать все «узкие» места в обмене холестерина. Итак, увеличение концентрации ЛПНП в крови автоматически приводит к усилению их безрецепторного захвата тканями, то есть к холестерозу. Избыток свободного холестерина в тканях, особенно в печени, подавляет рецепторзависимую утилизацию ЛПНП и, соответственно, повышает безрецепторную. Поэтому все, что повышает синтез собственного холестерина (нерегулярное питание, голодание, сахарный диабет гипотиреоз, малая физическая нагрузка), усиливает его отложение в мембранах клеток и в виде склеротических бляшек в стенках сосудов. К тем же последствиям приводит избыток пищевого холестерина.
Уменьшать количество холестерина в тканях могут ЛПВП - чем их больше, тем лучше. Для этого в питании должны быть продукты, содержащие полиненасыщенные кислоты. Кроме того, количество ЛПВП увеличивается под влиянием красных сухих вин, полученных из винограда сорта «каберне». А вот крепкие спиртные напитки и пиво снижают их количество. Например, по данным М.Монтиньяка, в северных провинциях Франции, где пьют преимущественно пиво и едят много животного жира, смертность от инфарктов и инсультов в два раза выше, чем в южных, где пьют красное сухое вино и едят рыбу.
Курение тоже резко снижает количество ЛПВП. К тому же выкуренная сигарета полностью нейтрализует полезное действие вина.
Для развития атеросклероза имеет значение не только общее количество ЛПНП и ЛПВП, но и их соотношение. В клинической практике используют так называемый показатель атерогенности крови или коэффициент атерогенности крови (КАК). Он рассчитывается по формуле:
(холестерин обший - холестерин ЛПВП) / холестерин ЛПВП
КАК должен быть в пределах 3,0, а еще лучше 2,5.
Величина КАК во многом генетически предопределена, например количеством рецепторов клеток, опознающих ЛПНП. Если рецепторов мало, ЛПНП задерживаются в крови. Степень задержки может быть от почти незаметной до ярко выраженной. В последнем случае говорят о гиперхолестеринемии. При отсутствии лечения такие больные умирают от инфаркта или инсульта, не дожив до 25 лет. Эта болезнь, как правило, семейная. Незначительная же недостаточность рецепторов проявляется только с возрастом. О легких формах этого заболевания можно судить по собственной родословной (инфаркты и инсульты у родственников) или по анализу крови на фракции липидов. Поэтому величину КАК хорошо бы узнать лет в 18 и раз в 5 лет анализ повторять.
Даже если показатели общего холестерина и холестерина ЛПНП («плохого») низкие, но КАК высокий, человеку угрожают различные сосудистые заболевания. Ведь может быть инфаркт не только миокарда, но и глаза, почки и т.д. При высоком КАК следует соблюдать гипохолестериновую диету и отказаться от курения.
Правда, бросить курить не всегда просто. Мужчинам сделать это легче, чем женщинам. В женском генотипе, согласно последним исследованиям шведских ученых, отсутствует один из генов, контролирующий обмен никотина, поэтому никотиновая зависимость развивается у женщин очень быстро. Но если бросить курить трудно, то ограничить курение всегда можно - это вопрос силы воли.
Очень важное направление в борьбе с атеросклерозом - увеличение выделения холестерина и желчных кислот с желчью. Это достигается, во-первых, коррекцией желчеотделения, а во-вторых, разобщением печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот, когда часть кислот исключается из циркуляции. Существуют основанные на ионно-обменных смолах препараты, связывающие желчные кислоты. Той же способностью обладают различные растительные волокна.
Растительная пища стимулирует желчеотделение (петрушка, укроп, чабер) и связывает желчные кислоты (яблоки, мука крупного помола, отруби). Кроме того, она усиливает перистальтику кишечника и облегчает дефекацию. Запоры вызывают замедление движения продуктов пищеварения по кишечнику, в результате чего происходит обратное всасывание холестерина и желчных кислот. Это способствует развитию холестероза.
Есть еще одна группа антисклеротических факторов. Они тормозят внутриклеточный синтез холестерина и тем самым способствуют захвату его из крови. Таким действием обладают лекарственные препараты - статины. Но эти препараты дорогостоящие и сильнодействующие, принимать их без наблюдения врача не стоит. Их можно заменить природными статинами. Много таких веществ содержится в жире морских рыб, например скумбрий. 1 кг морской рыбы в неделю - обязательная норма, если вы хотите задержать развитие холестероза.
Теперь обсудим вторую группу причин развития атеросклероза - воздействие сосудоповреждающих факторов. Все начинается с травмы эндотелиальных клеток, выстилающих сосуды. Это может происходить при скачке артериального давления, связанного с гипертонической болезнью или эмоциональным стрессом, при запоре или подъеме тяжестей, при повреждении сосудов угарным газом, свободными радикалами, вирусами и по принципу аутоиммунных реакций.
Теперь вспомните, что происходит, когда вы царапаете палец. Сначала течет кровь, потом кровотечение останавливается и образуется струп; затем все зарастает, но остается шрам. Такова схема нормального ответа на повреждение.
Примерно то же самое происходит при травме эндотелия. Разрушающиеся клетки выделяют сигнальные молекулы, которые должны вызвать уменьшение кровотока в зоне травмы, то есть активировать гладкомышечные клетки стенки сосудов (сужение сосудов) и тромбоциты (формирование тромба), а также стимулировать фагоциты для очистки зоны травмы.
Ответ фагоцитов однозначен. В них происходит так называемый «респираторный» взрыв, то есть они начинают активно потреблять кислород и превращать его в свободные радикалы, которые повреждают мембраны чужеродных и собственных дефектных клеток, воздействуя на особые компоненты мембран - глицерофосфолипиды. Их очень много в транспортных формах липидов - ЛПОНП и ЛПНП. Кроме глице- рофосфолипидов в ЛПОНП и ЛПНП входит много жира и холестерина. ЛПОНП и ЛПНП активно атакуются фагоцитами, которые их разрушают, переваривают, а оставшийся холестерин направляют на выведение. Если же ЛПОНП и ЛПНП чрезмерно много, то фагоциты с ними не справляются и, «объевшись», погибают, превращаясь в «пенистые» клетки. Последние оседают на стенках сосудов, особенно в местах затрудненного кровотока (разветвление артерий, сужение сосудов и т.д.). На этом этапе развития атеросклероза действия просклеротических факторов обеих групп как бы совмещаются. И фагоциты активированы, и ЛПОНП с ЛПНП - больше нормы.
Вернемся к анализу последовательности событий. Активированные фагоциты выделяют информационную молекулу - фактор активации тромбоцитов, вызывая синтез ими тромбоцитарного фактора роста. В результате гладкомышечные и эндотелиальные клетки начинают делиться, восстанавливая целостность сосудистой стенки, но одновременно они капсулируют скопление «пенистых» клеток, формируя склеротическую бляшку (аналог шрама). «Пенистые» клетки выступают в роли внутрисосудистой неудаляемой занозы.
Говорят, что шрамы украшают мужчину, но к сосудам это не относится. Бляшки уменьшают просвет сосуда, нарушают эластичность его стенки и служат раздражителем для тромбоцитов. Устойчивость сосуда к повреждению снижается, и все начинается сначала.
Чтобы снизить риск повреждения сосудов необходимо:
♦ снизить количество и интенсивность повреждающих факторов: эмоциональных стрессов и других процессов, сужающих сосуды (поднятие тяжестей, большие дозы алкоголя), курения, пребывания в неблагоприятной окружающей среде и т.д.;
♦ уменьшить количество ЛПОНП и ЛПНП перейдя на гипохолестериновую диету:
♦ контролировать количество и активность тромбоцитов
♦ контролировать артериальное давление.
Заканчивая разговор об атеросклерозе, позволю себе изложить фрагмент книги академика Ю.М.Лопухина «О науке, творчестве и здоровье», в которой описывается психологический портрет потенциального инфарктника.
К инфаркту склонны люди высокоактивные, амбициозные, агрессивные. Они очень деловиты и высоко ценят время. Их девиз «время - деньги». Успех, слава, карьера - вот их жизненные ценности. Они всегда «трудоголики». Не опаздывают сами и нетерпимы к опозданию других. Много и охотно говорят, обычно плохо слушая собеседника. Убеждены, что порученную им работу никто не сделает лучше них. Очень нетерпеливы, неуживчивы. Почти всегда это игроки, причем неважно во что - в шахматы, в теннис, в карты. Всегда стремятся к победе в игре, не уступая даже детям. Любой проигрыш для них - драма. Не способны долго находиться в неподвижном состоянии - должны все время менять позу, барабанить пальцами и т.п. Любую ссору, служебный конфликт обсуждают с «внутренним голосом» несколько дней. Потеря работы, выход на пенсию могут стать для них тяжелым стрессом
Вы узнали себя? Тогда бегом к психотерапевту развивать в себе то, что молодежь называет «пофигизмом». Американские ученые в течение трех лет проводили психотерапию людей такого типа с нестабильной стенокардией. По их данным, она привела к уменьшению числа приступов в два раза (а в некоторых случаях - и к полному их исчезновению) по сравнению с группой, не получавшей психотерапию. Правда, была обнаружена еще одна интересная закономерность: чем выше должность, занимаемая человеком, тем меньше он поддается психотерапии.
Если у вас нет возможности обратиться к психотерапевту, займитесь аутотренингом. Это так же необходимо, как бросить курить.
.png)
0 Комментарии